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现阶段,有许许多多肺癌患者基因靶点已经被发现,但EGFR基因突变和ALK基因融合是最常见的(患者的阳性率分别为40%和5%左右)。这两种基因开发的靶向治疗药物最多。现阶段,临床已发展到第三代。上述药物对EGFR或ALK阳性患者表现出良好的疗效,但它们有不同的特征。临床上,患者经常会问,与化疗药物相比,第三代靶向治疗药物的疗效是否更好,靶向治疗药物的疗效更准确,副作用相对较小,疗效更好。
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对于EGFR突变,吉非替尼是第1代靶向治疗药物,然后是厄洛替尼和埃克替尼。这三种药物具有相同的疗效,但有不同的毒性和副作用,其中最小的是埃克替尼。

这三种药物在服用一段时间后都会产生耐药性,平均耐药时间约为10个月。为了解决T790M患者的耐药性突变问题,第二代靶向治疗药物阿尔法替尼和达克替尼应运而生。然而,阿尔法替尼的疗效并不突出,而且有很大的毒性和副作用,一些患者很难接受。现阶段,它只适用于一些罕见的突变患者;达克替尼后来居上,显示出良好的疗效,虽然毒性和副作用很大,但可以接受。
靶向治疗让所谓的精准医疗变成了现实,无数癌症病人用靶向药精准治疗,个体化治疗,获得了长久生存的机会。靶向药虽好,但个别病人用后或多或少出现了耐药的现象,一旦耐药,靶向药的功效就会大打折扣,对病情的控制也会大不如前。通常耐药发作后,病人可尝试换其他药继续治疗。但仍有部分病人可能再耐药,如今越来越多的靶向药,让癌变成了慢性病。
肺癌患者关键分成小细胞肺癌和非小细胞肺癌(NSCLC)两大类,在其中NSCLC占全部肺癌患者的85%上下,涉及的基因突变非常多,最普遍也是最受关心的是EGFR靶点(参照《健康保健研究报告》第7期)。NSCLC还有一个独特的靶点,仅占全部NSCLC的5%上下,但实际意义十分强烈—这一靶点的肺癌治愈率挺大。这就是ALK靶点,即间变性淋巴瘤激酶阳性的基因突变。ALK靶向治疗药物的最大有效率超出90%,乃至出現了一部分服药病人肺癌患者基本上消退的情况。而一般靶向治疗药物,均值高效率能做到50%就早已算作非常好的功效了。
我国每一年新发的ALK阳性肺癌患者病人大约有2到7万人,这一部分病人是幸运的,有的病人能存活7年左右,并且副作用小,生活品质高。人们给ALK起名字:钻石变异。ALK变异最开始是在间变性大细胞淋巴瘤中发觉的,也被命名为间变性淋巴瘤激酶。ALK基因大部分处在休眠状态,一旦活化,能够根据基因融合、基因重排和基因过多表述三种方式致癌。在其中最普遍的,便是ALK和EML4基因融合。一旦二者融合,细胞内的ALK激酶不用外界刺激,一直处在活化状况,推动细胞过多增殖,造成肿瘤。在非小细胞肺癌中,ALK-EML4基因融合检出率最高,因而,非小细胞肺癌也变成了ALK抑制剂最关键的战场。
肺癌患者可分为小细胞和非小细胞。对于非小细胞肺癌,传统的治疗方法是细胞毒性药物治疗(即化疗)。2003年,非小细胞肺癌的首个分子靶向治疗药物吉非替尼上市,开启了肺癌患者靶向治疗的新时代。前不久,第三代ALK抑制剂劳拉替尼治疗非小细胞肺癌的临床研究发表在权威期刊《新英格兰医学杂志》上,第三期试验结果显示,劳拉替尼比一线标准治疗效果更好,可以大大降低肺癌患者进展或死亡的风险。

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